Geachte redactie

Met dit schrijven wens ik te reageren op het editoriaal in Minerva van mei 2003 1. Door een onnauwkeurige voorstelling van de feiten worden mijns inziens voorbarige conclusies getrokken en de lezers op het verkeerde been gezet. Het lijkt mij daarom zinvol enige kanttekeningen en nuanceringen bij het artikel aan te brengen:

Epidemiologische studies zijn niet bij machte een causaal verband aan te tonen, laat staan dat dit zou mogelijk zijn bij milieustudies, waarbij de variabelen (zoals omgevingstemperatuur, PM10, bevolkingsdichtheid en sterfte) bijzonder sterk gecorreleerd zijn in tijd en ruimte. Om van een causaal verband te kunnen spreken moet de associatie op zijn minst ook biologisch-toxicologisch plausibel zijn.

Om de discussie helder te houden maakt men best het onderscheid tussen de korte- en langetermijngezondheidseffecten van de luchtpolluenten. Wat de effecten van kortetermijnschommelingen (dag aan dag) van PM10-concentraties betreft moet worden beklemtoond dat het hier over vervroegde sterfte gaat. Tijdserieanalyses geven een lag-time aan van één à twee dagen. Het gaat hier om ouderen met verzwakte hart en longfunctie 2. Deze sterfte vergelijken met (meestal jonge) verkeersdoden is dus op zijn zachtst uitgedrukt misleidend. Berekeningen voor vervroegde mortaliteit werden in Vlaanderen geschat op 4,5 personen per dag 3 . Met dergelijke extrapolaties moet men niettemin voorzichtig zijn omdat de PM10-samenstelling zeer heterogeen is en sterke regionale verschillen kan vertonen. In de veronderstelling dat de relatie causaal zou zijn, berekende het Nederlandse Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM) dat PM10 een enorme toxische potentie zou hebben: inhalatie van 1 mg zou voor sommigen dodelijk zijn. Dit is vanuit toxicologisch en fysisch-chemisch standpunt niet te verklaren 4-6 . Ook bij dierexperimenten kan men een dergelijke toxiciteit niet terugvinden. Het RIVM concludeerde dat de PM10 moet worden beschouwd als een indicator eerder dan een oorzakelijke factor 2,4 .Het is dus ook niet correct de relatie tussen PM10 en sterfte te vergelijken met het verband tussen roken en longkanker. Wat langetermijneffecten betreft is een biologische verklaring wel denkbaar, maar hier zijn de methodologische beperkingen nog belangrijker. De blootstellingsmaten (in dit geval jaargemiddeldeconcentraties) zijn onvermijdelijk een afspiegeling van de urbanisatie- of industrialisatiegraad 2 .Dat dit een factor is met een uiterst sterke invloed op de dominante gezondheidsdeterminanten zoals leefstijl, socio-economische status, huisvesting enzovoort behoeft geen betoog. Voor een belangrijke determinant zoals roken kan slechts op semi-kwantitatieve basis gecorrigeerd worden. Het blijft dus zeer de vraag of de associaties niet veroorzaakt zijn door onvoldoende correctie van de confounders 1,4,5 .Dit blijft overigens ook gelden voor de recentere interventionele studies, want ook hier kan men indirect een verandering in de gezondheidsdeterminanten induceren. Kortom, de onderzoekers mogen dan wel rekening houden met de methodologische kritiek, maar kunnen onmogelijk buiten de beperkingen van de epidemiologische onderzoeksmethode.

Het is onduidelijk welke luchtverontreinigingscomponent( en) verantwoordelijk zijn voor de effecten. Uit een heranalyse van studies concludeerde het ‘Health Effect lnstitute’ dat zowel PM10 als SO2 geassocieerd zijn aan mortaliteit. Zij voegden er bovendien aan toe: "our reanalyses alone are insufficient to identify causal associations with mortality" 7 . Een studie van Kinney 8 wijst dan weer eerder in de richting van CO.

Omwille van al deze onzekerheden is het vanzelfsprekend nog te vroeg om zinvolle beleidsmaatregelen voor te stellen. Laten we de beleidsmakers niet dwingen acties te ondernemen die niet wetenschappelijk onderbouwd zijn. Grootschalige reducties in de PM10-emissie zou de maatschappij op grote kosten jagen en dit zonder enige garantie op gezondheidswinst. Ten slotte zou ik toch ook willen waarschuwen voor het ecologisch doemdenken en de mortaliteitseffecten door zwevend stof binnen de juiste context willen plaatsen. De sterfte-incidentie die men in verband kan brengen met luchtverontreiniging is kleiner dan deze die het gevolg is van de meteorologische toestand (vooral buitentemperatuur) 9-11 . Aangaande zwevend stof is de lucht er ook niet slechter aan toe dan vroeger: zowel emissies als immissies zijn behoorlijk gedaald in de loop van de laatste 30 jaar, zo is de jaargemiddeldeconcentratie zwevend stof van 60 naar 20 µg/m 3 gedaald, terwijl de natuurlijke achtergrondconcentratie ook al minstens 10 µg /m 3 bedraagt 3 .

Het milieudebat mag worden aangezwengeld en moet ook beslist onder de aandacht komen van de huisarts, maar we moeten kritisch blijven tegenover trends in de wetenschappelijke literatuur en er ons voor hoeden niet in ecologische valkuilen te trappen. Ik ben het met de auteur eens dat we gevoelig moeten blijven voor cijfermateriaal en daar ook beleidsconclusies moeten uit trekken, maar dan liefst ‘evidence-based’.

Dr. med. ir. F. Beirens

Literatuur

1. Lemiengre M. Een vuiltje aan de lucht. [Editoriaal] Minerva 2003;2(4):54.

2. Aalst RM van, Bloemen HJT, Bree L van, et al. Kwantitatieve schatting van het gezondheidseffect voor de Nederlandse bevolking door blootstelling aan PM 10 (fijn stof ). National Institute of Public health and Environmental protections; 1995 Jan. RIVM rapport 623710002. (http://www.rivm.nl/bibliotheek/rapporten/623710002.html)

3. Roekens E, Pauwels J, Muylle E, Beirens F. Verspreiding zwevend stof. Milieu Natuurrapport MIRA-T3, Garant 1998.

4. Bree L van, Cassee FR. Toxiciteit van PM 10 in de buitenlucht. Een kritische beoordeling van potentieel verantwoordelijke PM-eigenschappen en mechanismen geassocieerd met gezondheidseffecten. National Institute of Public health and Environmental protections; 2000 Mei. RIVM rapport nr 650010015. (http://www.rivm.nl/bibliotheek/rapporten/ 650010015.html)

5. Gamble JF, Lewis RJ. Health and respirable particulate (PM 10) air pollution: a causal or statistical association? Environ Health Perspect 1996;104:838-50.

6. Oberdorster G, Gelein RM, Ferin J, Weiss B. Association of Particulate Air Pollution and Acute Morbidity: Involvement of Ultrafine Particles? Inhal Toxicol 1995;7: 111-24.

7. The Health effect institute. The reanalysis project; 2000 Jan. (http://www.healtheffects.org/Pub/st-reanalysis.htm)

8. Kinney PL, Ito K, Thurston GD. A sensitivity analysis of mortality PM 10 associations in Los Angeles. Inhal Toxicol 1995;7:59-69.

9. Moolgavkar SH, Luebeck EG. A critical review of the evidence on particulate air pollution and mortality. Epidemiology 1996;7:420-8.

10. Kalkstein LS. A new approach to evaluate the impact of climate on human mortality. Environ Health Perspect 1991;96:145-50.

11. Keatinge WR. Winter mortality and its causes. Int J Circumpolar Health 2002;6:292-9.

12. Keatinge WR, Donaldson GC. Mortality related to cold and air pollution in London after allowance for effects of associated weather patterns. Environ Res 2001;86:209-16.

Antwoord van de Redactie

Bedankt voor uw boeiende en goed onderbouwde reactie. In de eerste plaats gaat het hier niet om een wetenschappelijk artikel, maar om een editoriaal waar de auteur zich enige vrijheid mag veroorloven. Ik ben geen epidemioloog noch toxicoloog, maar als burger en als arts laat de milieuproblematiek mij niet koud zonder daarbij het kamp van de doemdenkers te vervoegen. Een performante samenleving moet de ambitie hebben om welzijn en economische welvaart op elkaar af te stemmen. Dit vraagt om politieke beslissingen. Bij het nemen van deze beslissingen kan men zich laten inspireren door empirische gegevens. U hebt volop gelijk dat het bestuderen van milieu-effecten op de gezondheid methodologisch geen sinecure is, omdat het aantal variabelen en de interactie tussen de verschillende variabelen in een onderzoeksdesign moeilijk te vatten zijn. Toch vond de redactie het belangrijk om deze vijf belangrijke publicaties voorzien van een minimaal commentaar voor te stellen aan de lezers.

Observationeel epidemiologisch onderzoek kan inderdaad geen causaliteit bewijzen, maar in 1965 werden door Sir Bradford-Hill 1 acht criteria voorgesteld als leidraad om uit te maken of blootstelling aan bepaalde omgevingsfactoren de oorzaak van ziekte zou kunnen zijn. Deze criteria vindt men nog altijd terug in de meeste tekstboeken over epidemiologie. Ten eerste moet de blootstelling voorafgaan aan het effect. Hoe sterker de associatie (bijvoorbeeld, hoe hoger de odds ratio) hoe groter de kans op causaliteit. De mate van blootstelling is bepalend voor het effect. Kan men reversibiliteit van het effect vaststellen? Tonen verschillende studies van een verschillend design in verschillende settings en op verschillende locaties een zelfde effect? Is er een acceptabele biologische verklaring voor het effect? Is het effect van de blootstelling specifiek? En ten slotte, zijn er reeds erkende analoge effecten beschreven? Wanneer we vaststellen dat voor de blootstelling aan luchtvervuiling ten gevolge van de verbranding van fossiele brandstoffen een aantal van deze criteria ingevuld raken, dan geven we daar als arts best de nodige ruchtbaarheid aan. Of de overheden in het afwegen van hun prioriteiten daar rekening mee houden is een politieke discussie. De voorliggende cijfers hebben uiteraard niet de sterkte van het effect van roken op het ontstaan van longkanker, maar het aantal mensen dat blootgesteld wordt is niet verwaarloosbaar. In tijden van economische kilte is het niet gek platgetreden paden te verlaten en te gaan investeren in nieuwe, ecologisch minder schadelijke technologie.

M. Lemiengre

Literatuur

1. Bradford-Hill AB. The environment and disease: association or causation? Proc Roy Soc Med 1965;58:295-300.